Investigadores de la Cornell University han desarrollado una plataforma 3D “eye-on-a-chip” que ha permitido descubrir el mecanismo molecular responsable del glaucoma inducido por esteroides, un efecto secundario asociado a algunos colirios antiinflamatorios.
El equipo creó un sistema microfisiológico que reproduce la interacción entre el trabecular meshwork (TM) y el canal de Schlemm (SC), estructuras clave en el drenaje del humor acuoso. Al exponer el modelo al esteroide dexametasona, observaron un deterioro significativo del drenaje y un aumento de la resistencia al flujo.
El estudio identificó como desencadenante la señalización del receptor ALK5 en células TM, que reduce la expresión de VEGFC, proteína esencial para mantener la permeabilidad del canal de Schlemm. Esta alteración provoca un endurecimiento de las uniones celulares y eleva la presión intraocular.
El hallazgo, publicado en Nature Cardiovascular Research, abre nuevas vías terapéuticas, como bloquear ALK5 o suplementar VEGFC, y posiciona los modelos “órgano-en-chip” como herramientas clave para comprender distintos tipos de glaucoma.